Streda, 5. novembra 2014. - Vedci z Federálnej polytechnickej školy v Lausanne (EPFL) vo Švajčiarsku v spolupráci s vedcami z Talianska a Holandska preukázali, že žlčové kyseliny aktivujú málo známy receptor na prekonanie straty citlivosti na inzulín, ktorý tvorí základ novej triedy liekov proti cukrovke typu 2, ako sa uvádza v článku v časopise Journal of Clinical Investigation.
Rastúca epidémia obezity na celom svete je spojená s rovnakým nárastom cukrovky 2. typu, ktorý je výsledkom neefektívneho používania inzulínu v tele. Obézni ľudia často vyvíjajú zápal v tukových tkanivách, čo zase môže znížiť citlivosť tukových buniek na inzulín, čo vedie k cukrovke 2. typu.
Cukrovka sa vyvíja, keď telo má problémy s inzulínom, hormónom, ktorý reguluje hladinu cukru v krvi, buď preto, že pankreas nemôže produkovať dostatok inzulínu, alebo preto, že telo nie je schopné inzulín efektívne využívať. Existujú dva typy cukrovky: typ 1, ktorý sa zvyčajne začína v ranom veku, a typ 2, ktorý trpí 90 percentami všetkých diabetikov a je zvyčajne spôsobený obezitou.
Jedným z hlavných problémov diabetu typu 2 je to, že sa často časovo zhoduje s chronickým zápalom v tukovom tkanive tela, ktoré vyplýva z aktivity imunitných buniek nazývaných makrofágy v tukovom tkanive, ktoré získavajú ešte viac makrofágov chemickými signálmi., Hromadenie makrofágov narúša schopnosť tukových buniek primerane reagovať na inzulín; stav známy ako „inzulínová rezistencia“.
Farmaceutické spoločnosti naliehavo hľadajú liečby, ktoré môžu minimalizovať hromadenie makrofágov v tukovom tkanive. Výskumný tím EPFL pod vedením Kristiny Schoonjansovej objavil, že receptor umiestnený v makrofágoch môže inhibovať zápal cukrovky typu 2. Receptory sú proteíny, ktoré viažu chemikálie a iniciujú kaskády udalostí v bunke.,
Makrofágový receptor v tejto štúdii sa nazýva TGR5 a je aktivovaný chemikáliami v našej žlči, súhrnne označovanými ako „žlčové kyseliny“. Tradične sa verí, že žlčové kyseliny sa obmedzujú na tenké črevo, čo pomáha pri trávení lipidov, ale nedávne štúdie, mnohé vedené Schoonjansom, ukázali, že žlčové kyseliny tiež vstupujú do krvného obehu a pôsobia ako hormóny, pôsobiace na receptory, ako je TGR5 a ovplyvňujúce správanie rôznych typov buniek.
Vedci zistili, že TGR5 môže blokovať chemické signály, ktoré makrofágy vysiela, aby prilákali viac makrofágov do tukového tkaniva. Keď bol receptor aktivovaný zlúčeninami podobnými žlčovým kyselinám, TGR5 spustil molekulárnu kaskádu v bunkách, ktorá znížila akumuláciu makrofágov, čo významne minimalizovalo zápal spojený s diabetom 2. typu.
Tento objav otvára nový spôsob liečby zápalu pri cukrovke typu 2. Molekuly, ktoré môžu napodobňovať účinok žlčových kyselín na makrofágy TGR5, sa môžu stať novými liekmi proti obezite a cukrovke.
„Samozrejme nechceme na liečbu cukrovky používať žlčové kyseliny, “ hovorí Alessia Perino, vedúca autorky štúdie. „Veľmi nás zaujíma hľadanie molekúl, ktoré napodobňujú účinky žlčových kyselín a už sme objavili niekoľko malých molekúl, ktoré to dokážu dosiahnuť, “ dodáva.
Zdroj:
Tagy:
Odhlásiť Sa glosár správy
Rastúca epidémia obezity na celom svete je spojená s rovnakým nárastom cukrovky 2. typu, ktorý je výsledkom neefektívneho používania inzulínu v tele. Obézni ľudia často vyvíjajú zápal v tukových tkanivách, čo zase môže znížiť citlivosť tukových buniek na inzulín, čo vedie k cukrovke 2. typu.
Cukrovka sa vyvíja, keď telo má problémy s inzulínom, hormónom, ktorý reguluje hladinu cukru v krvi, buď preto, že pankreas nemôže produkovať dostatok inzulínu, alebo preto, že telo nie je schopné inzulín efektívne využívať. Existujú dva typy cukrovky: typ 1, ktorý sa zvyčajne začína v ranom veku, a typ 2, ktorý trpí 90 percentami všetkých diabetikov a je zvyčajne spôsobený obezitou.
Jedným z hlavných problémov diabetu typu 2 je to, že sa často časovo zhoduje s chronickým zápalom v tukovom tkanive tela, ktoré vyplýva z aktivity imunitných buniek nazývaných makrofágy v tukovom tkanive, ktoré získavajú ešte viac makrofágov chemickými signálmi., Hromadenie makrofágov narúša schopnosť tukových buniek primerane reagovať na inzulín; stav známy ako „inzulínová rezistencia“.
Farmaceutické spoločnosti naliehavo hľadajú liečby, ktoré môžu minimalizovať hromadenie makrofágov v tukovom tkanive. Výskumný tím EPFL pod vedením Kristiny Schoonjansovej objavil, že receptor umiestnený v makrofágoch môže inhibovať zápal cukrovky typu 2. Receptory sú proteíny, ktoré viažu chemikálie a iniciujú kaskády udalostí v bunke.,
Makrofágový receptor v tejto štúdii sa nazýva TGR5 a je aktivovaný chemikáliami v našej žlči, súhrnne označovanými ako „žlčové kyseliny“. Tradične sa verí, že žlčové kyseliny sa obmedzujú na tenké črevo, čo pomáha pri trávení lipidov, ale nedávne štúdie, mnohé vedené Schoonjansom, ukázali, že žlčové kyseliny tiež vstupujú do krvného obehu a pôsobia ako hormóny, pôsobiace na receptory, ako je TGR5 a ovplyvňujúce správanie rôznych typov buniek.
Vedci zistili, že TGR5 môže blokovať chemické signály, ktoré makrofágy vysiela, aby prilákali viac makrofágov do tukového tkaniva. Keď bol receptor aktivovaný zlúčeninami podobnými žlčovým kyselinám, TGR5 spustil molekulárnu kaskádu v bunkách, ktorá znížila akumuláciu makrofágov, čo významne minimalizovalo zápal spojený s diabetom 2. typu.
Tento objav otvára nový spôsob liečby zápalu pri cukrovke typu 2. Molekuly, ktoré môžu napodobňovať účinok žlčových kyselín na makrofágy TGR5, sa môžu stať novými liekmi proti obezite a cukrovke.
„Samozrejme nechceme na liečbu cukrovky používať žlčové kyseliny, “ hovorí Alessia Perino, vedúca autorky štúdie. „Veľmi nás zaujíma hľadanie molekúl, ktoré napodobňujú účinky žlčových kyselín a už sme objavili niekoľko malých molekúl, ktoré to dokážu dosiahnuť, “ dodáva.
Zdroj:
