Pondelok 13. októbra 2014. - Zistilo sa, že deti a dospievajúci trpiaci autizmom majú v mozgu nadbytok synapsií. Tento prebytok je spôsobený pomalším procesom „prerezávania“ počas vývoja. Synapsie sú body, kde sa neuróny spájajú a dochádza k ich komunikácii. Ak je ich príliš veľa, významne to ovplyvňuje mozog. Toto zistenie vyvoláva možnosť aktivácie umelého prerezávania zostávajúcich synapsií pomocou špeciálnych liekov.
Počas detstva dochádza v niektorých oblastiach mozgu k výraznému zvýšeniu tvorby synapsií, najmä v tých, ktoré súvisia s autizmom. V priebehu vývoja dieťaťa dochádza k postupnému „prerezávaniu“, ktoré vylučuje približne polovicu produkovaných synapsií. Tento proces končí v konečnom štádiu dospievania. Výskum, ktorý uskutočnil tím Guomei Tanga a Davida Sulzera z Medical Center Columbia University Medical Center (USA), podporuje hypotézu a ukazuje, že ľudia s autizmom počas detstva a dospievania nezažívajú normálne prerezávanie mozgu.
Na vykonanie tohto výskumu neurológ Guomei Tang skúmal mozgy detí s autizmom, ktoré zomreli (kvôli rôznym príčinám). Tri z mozgov boli deti vo veku od 2 do 9 rokov a ďalších trinásť dospievajúcich vo veku od 13 do 20 rokov. Výsledky sa porovnávali s dvadsiatimi dvomi zdravými mozgami. Tang meral synaptickú hustotu v malej vzorke každého mozgu. Počítal počet malých chrbtičiek, ktoré sa vetvili z týchto neurónov kôry (každá chrbtica sa pomocou synapse spojila s iným neurónom). Výsledky tejto analýzy dospeli k záveru, že v mozgu bez autizmu sa hustota chrbtice znížila, zatiaľ čo v mozgu s autizmom č.
Po tomto, ďalšom dôležitom objave, boli mozgové bunky autistických detí plné starých a poškodených častí. Boli tiež veľmi nedostatočné v degradačnej ceste známej ako autofágia. Mechanizmus zlej autofágy je tiež príčinou rôznych neurodegeneratívnych chorôb.
Pred pokračovaním v štúdiách na ľudských mozgoch sa študoval mozog autistických myší. Pri hľadaní defektu prerezávania dosiahli proteín nazvaný mTOR. Overili, že keď je tento proteín nadmerne aktívny, bunky strácajú schopnosť „sažrať“. Bez tejto schopnosti boli mozgy myší orezané nesprávne a neúplne a obsahovali nadbytok synapsií. Sulzer tvrdí, že napriek presvedčeniu, že na učenie je potrebná tvorba nových synapsií, je to rovnako dôležité ako správne odstránenie.
Prostredníctvom tejto štúdie boli vedci schopní obnoviť autofágiu a synaptické prerezávanie podaním lieku, ktorý inhibuje proteín mTOR nazývaný rapamycín. Na základe výsledkov sa predpokladá, že táto liečba by sa mohla použiť na liečbu pacientov, aj keď im bola diagnostikovaná táto choroba. Za týmto účelom boli mozgy, ktoré mali, znovu študované a zistilo sa, že existuje aj veľké množstvo proteínu mTOR.
Toto je sľubné a veľmi dôležité zistenie pre budúci boj proti chorobe autizmu. Napriek tomu majte na pamäti, že liek rapamycín má niektoré nežiaduce vedľajšie účinky pre ľudí s autizmom. Napriek tomu sú otvorené dvere na štúdium iných liekov s účinkami podobnými rapamycínu, ale bez toľkých vedľajších účinkov. Ak, ako lekári Tang a Sulzer uvádzajú, že gény spojené s autizmom majú spoločné hyperaktívne mTOR a zníženú autofágiu, ďalší výskum liečby autizmu by mohol byť veľmi úspešný a efektívny.
Zdroj:
Tagy:
glosár zdravie Cut-And-Dieťa
Počas detstva dochádza v niektorých oblastiach mozgu k výraznému zvýšeniu tvorby synapsií, najmä v tých, ktoré súvisia s autizmom. V priebehu vývoja dieťaťa dochádza k postupnému „prerezávaniu“, ktoré vylučuje približne polovicu produkovaných synapsií. Tento proces končí v konečnom štádiu dospievania. Výskum, ktorý uskutočnil tím Guomei Tanga a Davida Sulzera z Medical Center Columbia University Medical Center (USA), podporuje hypotézu a ukazuje, že ľudia s autizmom počas detstva a dospievania nezažívajú normálne prerezávanie mozgu.
Na vykonanie tohto výskumu neurológ Guomei Tang skúmal mozgy detí s autizmom, ktoré zomreli (kvôli rôznym príčinám). Tri z mozgov boli deti vo veku od 2 do 9 rokov a ďalších trinásť dospievajúcich vo veku od 13 do 20 rokov. Výsledky sa porovnávali s dvadsiatimi dvomi zdravými mozgami. Tang meral synaptickú hustotu v malej vzorke každého mozgu. Počítal počet malých chrbtičiek, ktoré sa vetvili z týchto neurónov kôry (každá chrbtica sa pomocou synapse spojila s iným neurónom). Výsledky tejto analýzy dospeli k záveru, že v mozgu bez autizmu sa hustota chrbtice znížila, zatiaľ čo v mozgu s autizmom č.
Po tomto, ďalšom dôležitom objave, boli mozgové bunky autistických detí plné starých a poškodených častí. Boli tiež veľmi nedostatočné v degradačnej ceste známej ako autofágia. Mechanizmus zlej autofágy je tiež príčinou rôznych neurodegeneratívnych chorôb.
Pred pokračovaním v štúdiách na ľudských mozgoch sa študoval mozog autistických myší. Pri hľadaní defektu prerezávania dosiahli proteín nazvaný mTOR. Overili, že keď je tento proteín nadmerne aktívny, bunky strácajú schopnosť „sažrať“. Bez tejto schopnosti boli mozgy myší orezané nesprávne a neúplne a obsahovali nadbytok synapsií. Sulzer tvrdí, že napriek presvedčeniu, že na učenie je potrebná tvorba nových synapsií, je to rovnako dôležité ako správne odstránenie.
Prostredníctvom tejto štúdie boli vedci schopní obnoviť autofágiu a synaptické prerezávanie podaním lieku, ktorý inhibuje proteín mTOR nazývaný rapamycín. Na základe výsledkov sa predpokladá, že táto liečba by sa mohla použiť na liečbu pacientov, aj keď im bola diagnostikovaná táto choroba. Za týmto účelom boli mozgy, ktoré mali, znovu študované a zistilo sa, že existuje aj veľké množstvo proteínu mTOR.
Toto je sľubné a veľmi dôležité zistenie pre budúci boj proti chorobe autizmu. Napriek tomu majte na pamäti, že liek rapamycín má niektoré nežiaduce vedľajšie účinky pre ľudí s autizmom. Napriek tomu sú otvorené dvere na štúdium iných liekov s účinkami podobnými rapamycínu, ale bez toľkých vedľajších účinkov. Ak, ako lekári Tang a Sulzer uvádzajú, že gény spojené s autizmom majú spoločné hyperaktívne mTOR a zníženú autofágiu, ďalší výskum liečby autizmu by mohol byť veľmi úspešný a efektívny.
Zdroj:
-na-twarzy-i-wosach-jak-ograniczy-wydzielanie-sebum.jpg)
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
