Piatok, 15. marca 2013. - Pred prvou zábudlivosťou, zábudlivosťou alebo zmenami charakteru môže mať problém so spánkom ukazovateľ existencie začínajúceho Alzheimera. Navrhuje to štúdia uverejnená tento týždeň v časopise JAMA Neurology.
„Naše zistenia podporujú hypotézu, že abnormality spánku sú spojené s prítomnosťou amyloidných depozitov v predklinických štádiách choroby, “ zhrnuli autori článku vedeného Davidom M. Holtzmanom z Neurologického ústavu University of University Washington (USA).
Vyšetrovanie potvrdzuje výsledky prác, ktoré ten istý tím predtým vykonal so zvieratami, hoci ich závery nemožno považovať za konečné. „Naše údaje sú povzbudením pre budúce štúdie, “ tvrdia vedci, ktorí už začali potrebné kroky na pokračovanie vyšetrovania.
Hernando Pérez, koordinátor študijnej skupiny Vigilské a spánkové poruchy Španielskej neurologickej spoločnosti (SEN), poukazuje na to, že výsledky nie sú prekvapujúce, „pretože sa už zistilo, že vo fázach pred typickými príznakmi pri Alzheimerovej chorobe už existujú určité poruchy spánku. ““
Španielsky odborník pripúšťa problém, že tieto zmeny sa ťažko nedokážu premietnuť do markera schopného včasnej identifikácie tejto demencie; „Okrem iného, pretože existuje mnoho ďalších patológií a dokonca aj starnutie, ktoré sa prejavujú problémami so spánkom.“
V súčasnosti uverejnenej štúdii sledovali vedci 145 dobrovoľníkov stredného veku alebo starších, ktorí na začiatku výskumu nepredstavovali žiadne kognitívne problémy. Vedci okrem iných testov požiadali každého účastníka, aby si vytvoril denník so svojimi spánkovými schémami a na dva týždne si položil na zápästia zariadenie schopné merať ich nočnú aktivitu.
Okrem toho tiež uskutočnili analýzu mozgomiechového moku každého jednotlivca pri hľadaní biomarkerov začínajúcich Alzheimerovej choroby. Konkrétne analyzovali hladiny AB42, jedného z prekurzorových proteínov charakteristických plakov neurodegeneratívnej choroby, pretože predchádzajúce štúdie ukázali, že nízke hladiny tohto proteínu v mozgovomiechovom moku sú spojené s tvorbou plakov.
Celkovo sa nachádzalo 32 osôb s predklinickými príznakmi Alzheimerovej choroby. A pri krížení svojho profilu s informáciami o spánku získanými predtým vedci zistili, že títo účastníci mali horšiu kvalitu spánku ako ostatní ich kolegovia.
„Nie je to tak, že spali menej hodín, “ zdôrazňujú vedci v lekárskom časopise, ale že spia horšie. Tí istí jednotlivci tiež častejšie spali počas dňa. Vedci vo svojich záveroch požadujú nový výskum v tejto oblasti, ktorý musí okrem iného objasniť „smerový vzťah“ medzi spánkom a Alzheimerovou chorobou.
„Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré by mohli vysvetliť, ako amyloidné depozity spôsobujú fragmentáciu spánku, “ tvrdia vedci, ktorí poukazujú na to, že agregácia proteínov typických pre toto ochorenie môže priamo narušiť neurónové fungovanie oblastí mozgu zapojených do spánku.
„Existujú však aj mechanizmy, ktoré by mohli vysvetliť, ako môže zlý spánok prispievať k usadeninám amyloidných bielkovín, “ musíme teda naďalej skúmať, tvrdia vedci, ktorí navrhujú hypotézu, že vplyv môže byť vzájomný.
Autori však dospeli k záveru, že znalosť tohto vzťahu do hĺbky by mohla pomôcť nájsť nové prístupy proti tejto chorobe. Jeho španielsky kolega opatrnejšie pripúšťa, že štúdium spánku ako skorého príznaku Alzheimerovej choroby by malo zmysel napríklad v prípade preventívnej liečby; „Ale dnes sme od toho veľmi vzdialení a posledné pokusy dosiahnuť tento druh liečby v počiatočných štádiách demencie boli sklamaním.“
Zdroj:
Tagy:
zdravie Lieky Rozdielny
„Naše zistenia podporujú hypotézu, že abnormality spánku sú spojené s prítomnosťou amyloidných depozitov v predklinických štádiách choroby, “ zhrnuli autori článku vedeného Davidom M. Holtzmanom z Neurologického ústavu University of University Washington (USA).
Vyšetrovanie potvrdzuje výsledky prác, ktoré ten istý tím predtým vykonal so zvieratami, hoci ich závery nemožno považovať za konečné. „Naše údaje sú povzbudením pre budúce štúdie, “ tvrdia vedci, ktorí už začali potrebné kroky na pokračovanie vyšetrovania.
Hernando Pérez, koordinátor študijnej skupiny Vigilské a spánkové poruchy Španielskej neurologickej spoločnosti (SEN), poukazuje na to, že výsledky nie sú prekvapujúce, „pretože sa už zistilo, že vo fázach pred typickými príznakmi pri Alzheimerovej chorobe už existujú určité poruchy spánku. ““
Španielsky odborník pripúšťa problém, že tieto zmeny sa ťažko nedokážu premietnuť do markera schopného včasnej identifikácie tejto demencie; „Okrem iného, pretože existuje mnoho ďalších patológií a dokonca aj starnutie, ktoré sa prejavujú problémami so spánkom.“
V súčasnosti uverejnenej štúdii sledovali vedci 145 dobrovoľníkov stredného veku alebo starších, ktorí na začiatku výskumu nepredstavovali žiadne kognitívne problémy. Vedci okrem iných testov požiadali každého účastníka, aby si vytvoril denník so svojimi spánkovými schémami a na dva týždne si položil na zápästia zariadenie schopné merať ich nočnú aktivitu.
Okrem toho tiež uskutočnili analýzu mozgomiechového moku každého jednotlivca pri hľadaní biomarkerov začínajúcich Alzheimerovej choroby. Konkrétne analyzovali hladiny AB42, jedného z prekurzorových proteínov charakteristických plakov neurodegeneratívnej choroby, pretože predchádzajúce štúdie ukázali, že nízke hladiny tohto proteínu v mozgovomiechovom moku sú spojené s tvorbou plakov.
analýza
Celkovo sa nachádzalo 32 osôb s predklinickými príznakmi Alzheimerovej choroby. A pri krížení svojho profilu s informáciami o spánku získanými predtým vedci zistili, že títo účastníci mali horšiu kvalitu spánku ako ostatní ich kolegovia.
„Nie je to tak, že spali menej hodín, “ zdôrazňujú vedci v lekárskom časopise, ale že spia horšie. Tí istí jednotlivci tiež častejšie spali počas dňa. Vedci vo svojich záveroch požadujú nový výskum v tejto oblasti, ktorý musí okrem iného objasniť „smerový vzťah“ medzi spánkom a Alzheimerovou chorobou.
„Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré by mohli vysvetliť, ako amyloidné depozity spôsobujú fragmentáciu spánku, “ tvrdia vedci, ktorí poukazujú na to, že agregácia proteínov typických pre toto ochorenie môže priamo narušiť neurónové fungovanie oblastí mozgu zapojených do spánku.
„Existujú však aj mechanizmy, ktoré by mohli vysvetliť, ako môže zlý spánok prispievať k usadeninám amyloidných bielkovín, “ musíme teda naďalej skúmať, tvrdia vedci, ktorí navrhujú hypotézu, že vplyv môže byť vzájomný.
Autori však dospeli k záveru, že znalosť tohto vzťahu do hĺbky by mohla pomôcť nájsť nové prístupy proti tejto chorobe. Jeho španielsky kolega opatrnejšie pripúšťa, že štúdium spánku ako skorého príznaku Alzheimerovej choroby by malo zmysel napríklad v prípade preventívnej liečby; „Ale dnes sme od toho veľmi vzdialení a posledné pokusy dosiahnuť tento druh liečby v počiatočných štádiách demencie boli sklamaním.“
Zdroj:
