Liečba rakoviny: cielená terapia zbraňami na boj proti rakovine

Cielené terapie používané pri liečbe rakoviny spočívajú v zasiahnutí konkrétnej guľky - drogy, do nesprávne fungujúcich buniek (rakovinové bunky), pri zachovaní zdravého tkaniva. Medicína vkladá veľké nádeje do cielenej liečby rakoviny.

Molekulárne zameraná terapia je hlavným pokrokom v liečbe rakoviny. Iba za predpokladu, že neoplastické ochorenie spočíva v strate kontroly tela nad metabolickými procesmi v bunke, sa potenciálne každý prvok reťazca reakcií zodpovedný za túto abnormálnu vlastnosť bunky môže stať terčom modernej onkologickej liečby. Najdôležitejšie dve skupiny liekov proti rakovine, ktoré sa v súčasnosti používajú, sú monoklonálne protilátky a malé molekuly inhibítorov tyrozínkinázy.

Liečba rakoviny: monoklonálne protilátky

Na povrchu väčšiny rakovinových buniek boli objavené charakteristické projekcie alebo receptory, vďaka ktorým komunikujú s okolitým prostredím. Môžu pripojiť určité častice (napr. Rastový faktor), preniesť chemikálie a informácie (napr. O rozdelení) do bunky a odoslať ich von (napr. Vyžadovaním potravy). Tieto poznatky umožnili, aby návrh monoklonálnych teliesok blokoval prácu receptorov rakovinových buniek, čo znemožňovalo ich fungovanie.

Prečítajte si tiež: Diéta počas a po chemoterapii - jedálny lístok a pravidlá Nové LIEČBY bojujú s rakovinou čoraz lepšie s rakovinou prostaty: brachyterapia, rádioterapia, hormóny a odstránenie prostaty. Ako ...

Liečba rakoviny: Duálna výzbroj

Ďalším nápadom bolo vyzbrojiť túto časticu nejakou smrteľnou zbraňou. Jednou z možností je pripojiť rádioaktívny izotop k takejto protilátke. Napríklad v lieku zvanom ibritumomab tiuxetan, ktorý je účinný pri liečbe lymfómu, je protilátka naviazaná na izotop ytria. Izotop privedený do nádoru ničí nielen bunku, na ktorú sa protilátka naviazala, ale aj akékoľvek ďalšie bunky v tejto oblasti. Účinok je väčší ako v prípade samotnej protilátky, pretože pôsobí na povrch a žiarenie voľne preniká do nádoru. Protilátka môže byť tiež vyzbrojená iným izotopom alebo bakteriálnym toxínom. Princíp posledne uvedeného spočíva v tom, že toxín po naviazaní na antigén môže zničiť bunku nesúcu antigén. To sa deje bez poškodenia zdravých buniek tela. Monoklonálne protilátky sa dajú kombinovať aj s liekmi. Vďaka tomu sa liek dodáva priamo do chorého nádoru. Preto sa ho používa menej a jeho vedľajšie účinky sú obmedzené, čo je dôležité v prípade chemoterapie.

Liečba rakoviny: tyrozínkinázy

Druhou skupinou liekov, ktoré blokujú aktivitu rakovinových buniek, sú prípravky, ktoré pôsobia na intracelulárnu doménu receptora a inhibujú aktivitu príbuzných tyrozínkináz blokovaním väzbových miest pre fosfáty ATP počas aktivácie masovej mitogénnej signalizácie. Aktivita tyrozínkináz súvisiacich s receptorom je nevyhnutná pre jeho správne fungovanie vrátane aktivácie proteínov zapojených do signalizácie (napr. Stimulácia receptora) vo vnútri bunky. Blokovanie väzbových miest ATP zabraňuje prenosu signálu.
V ľudskom tele bolo identifikovaných a opísaných asi 100 proteínov tyrozínkinázy, čo predstavuje potenciálny bod pre cielené terapie. Pôsobenie liekov z tejto skupiny je obzvlášť účinné, ak je aktivácia tyrozínkinázy dominantným javom v nádore (napr. V dôsledku aktivačnej mutácie génu, ktorý ju kóduje). Mnoho liekov v tejto skupine má afinitu k niekoľkým tyrozínkinázam. Prvým liekom v tejto skupine schváleným v onkológii bol imatinib - malomolekulárny inhibítor tyrozínkinázy proteínu nachádzajúceho sa v bunkách chronickej myeloidnej leukémie. Inhibuje aktivitu niekoľkých kináz zodpovedných za vývoj rôznych malígnych novotvarov, hlavne pri chronickej myeloidnej leukémii, ale aj pri gastrointestinálnych stromálnych nádoroch (GIST). Do tejto skupiny liekov patrí aj gefinitib a erlotinib. Prvý bol schválený v roku 2003 v Japonsku, Austrálii a USA na liečbu nemalobunkového karcinómu pľúc rezistentného na chemoterapiu.

Tlačové materiály